Também conhecido como neurodermatite, o prurido causado nesta dermatose é não histaminérgico, sendo mediado principalmente pelo receptor ativado por proteases e por citocinas inflamatórias do tipo 2, transmitindo sinais pruriginosos para a medula espinhal. Este mecanismo de ação desencadeia a resposta física de coçar, que por fricção, danifica a barreira cutânea e provoca uma cascata imune por meio da liberação de citocinas e peptídeos.
O principal sintoma é o prurido intenso, retroalimentado por “impulsos de continuar a coçar” as áreas afetadas, seguido de períodos refratários. Salienta-se que, embora o estresse desempenhe um papel na fisiopatologia e na exacerbação da dermatose, a condição em si é um distúrbio com base biológica bem estabelecida.
Fatores genéticos, neuroimunes e a disbiose do microbioma cutâneo podem representar fatores desencadeadores de inflamação crônica.
O tratamento inclui a educação para estratégias de gerenciamento da doença, como evitar fatores desencadeadores (calor, estresse, roupas apertadas). Pode se utilizar também a aplicação de corticoides tópicos e em alguns casos, tratamentos medicamentosos sistêmicos.
Fontes de apoio:
Moshkovich, M., Andrade, L.F., Anderson, M. et al. Lichen Simplex Chronicus: Clinical Perspectives and Emerging Therapeutic Strategies. Am J Clin Dermatol 26, 895–903, 2025. https://doi.org/10.1007/s40257-025-00979-z
Enfermeira
Mestre em Ciências Fisiológicas com enfoque na Fisiologia da Pele
Redatora Científica do CQC
